1、表面活性物质(surfactant)缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂，表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用。

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有稳定肺泡，防止肺泡萎陷的功能。如果表面活性物质缺乏，则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷造成很多处微型肺不张(microatelectasis)。



　　肺表面活性物质缺乏可见于：



　　①早产儿肺发育不成熟;



　　②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少;



　　③创伤休克等初期发生过度换气迅速消耗了表面活性物质;



　　④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性正常肺的表面张力为6达因/cm而表面活性物质缺乏时呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。

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　　2、另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时或支气管受强烈刺激，如行支气管造影时肌弹力纤维收缩，可造成肺不，张特别是大片肺萎陷。

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　　3、呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表，当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸，可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。